Все о болезнях

Тахиаритмии

Тахиаритмии могут быть разделены на две группы: возникающие вследствие нарушения распространения импульса и вследствие нарушения образования импульса. Чаще встречаются тахиаритмии, вызванные нарушением распространения импульса. При этом наиболее распространенным механизмом возникновения стойких пароксизмальных тахиаритмий является циркуляция возбуждения. Предпосылками для этого служат: 1) электрофизиологическая неоднородность, т. е. различия проводимости и/или рефрактерности, двух или более отделов сердца, соединенных между собой в одну потенциально закрытую петлю; 2) однонаправленная блокада проведения импульса по одному из проводящих путей; 3) медленное проведение импульса по другому проводящему пути, в результате чего за это время восстанавливается возбудимость первоначально заблокированного проводящего пути; 4) восстановление возбудимости первично заблокированного пути проведения замыкает круг активации. Многократная циркуляция импульса по такому кругу может вызвать развитие стойкой тахиаритмии. Однако если анатомические образования, лежащие в основе включения механизма циркуляции возбуждения, локализуются таким образом, что импульс циркулирует вокруг невозбудимого центра, то в этом случае возникающая ситуация не опасна. Аритмии, возникающие по механизму циркуляции возбуждения, могут быть спровоцированы или прерваны преждевременным сокращением сердца. Быстрая стимуляция миокарда (угнетение вследствие переутомления) служит еще одним способом купирования тахиаритмий этого типа, что позволяет отличить их от нарушений ритма, вызванных триггерной активностью.

Нарушения образования возбуждения могут быть разделены на тахиаритмии, обусловленные повышенным автоматизмом или триггерной активностью. Кроме синусно-предсердного узла, автоматическая активность водителя ритма обнаруживается у специализированных волокон предсердий, предсердно-желудочкового узла, волокон Пуркинье (см. гл. 183). Клетки миокарда в обычных условиях не обладают свойствами водителя ритма. Стимуляция нормального автоматизма волокон латентных водителей ритма или появление патологического автоматизма вследствие частичной деполяризации мембраны, находящейся в состоянии покоя, могут быть связаны с различными патофизиологическими состояниями: 1) большое поступление в сосудистое русло эндогенных или экзогенных катехоламинов; 2) электролитные расстройства (гипокалиемия, гиперкальциемия); 3) гипоксия или ишемия; 4) механические воздействия, например растяжение волокон миокарда; 5) введение фармакологических препаратов, таких, как сердечные гликозиды. Тахикардия, вызванная патологическим автоматизмом, не может быть спровоцирована или остановлена электростимуляцией.

Триггерная активность возникает в тканях предсердий, желудочков и системы Гиса—Пуркинье под влиянием таких факторов, как локальное повышение концентрации катехоламинов, гиперкалиемия, гиперкальциемия, интоксикация препаратами наперстянки. Все эти факторы способствуют накоплению кальция в клетках миокарда, что сопровождается их деполяризацией, возникающей после потенциала действия, так называемая постдеполяризация. Повышаясь, амплитуда постдеполяризации достигает определенного порога, после чего возникает очаг повторяющейся электрической активности. В отличие от тахикардии, в основе которой лежит нарушение автоматизма, для появления тахикардии, обусловленной триггерной активностью, необходима индуцирующая электрическая активность. Вот почему ее можно спровоцировать электростимуляцией. С другой стороны, в отличие от тахикардии, вызванной нарушениями автоматизма и развивающейся по механизму циркуляции возбуждения, в случае тахикардии вследствие триггерной активности при истощающей электростимуляции миокарда можно наблюдать ускорение сердечного ритма.

Проведение электрофизиологических исследований, т. е. внутрисердечной регистрации электрограмм и программной стимуляции миокарда, значительно углубило наше понимание механизмов тахиаритмий. Помимо того, что эти исследования помогают поставить правильный диагноз, они позволяют определить наиболее адекватные варианты терапии при той или иной аритмии. Электрофизиологические исследования подразумевают расположение множества катетеров-электродов рядом с критическими зонами внутри сердца. С помощью этих электродов можно выполнять как регистрацию потенциалов миокарда, так и электростимуляцию различных участков предсердий и/или желудочков.