Новости

Две группы ученых из Научно-исследовательского института Скриппс опубликовали совместное сообщение о результатах двух параллельных исследований гамма/дельта Т-лимфоцитов — иммунных клеток, в основном обнаруживаемых в эпителиальных тканях.

«Данные клетки играют ключевую роль при повреждениях или заболеваниях, поражающих эпителий», объясняет глава одного из исследований профессор Института Скриппс Венди Хавран (Wendy Havran). Группе Хаврана удалось обнаружить молекулу, включенную в процессы регуляции поведения гамма/дельта Т-лимфоцитов при повреждениях эпителиальных тканях. Вторая группа во главе с Яном Вильсоном (Ian Wilson) сосредоточилась на изучении механизмов работы этой подгруппы иммунных клеток, ранее остававшихся неизвестными.

За 30 лет с момента открытия гамма/дельта Т-лимфоцитов ученым удалось выяснить, что они образуются в тимусе еще на стадии эмбрионального развития, после чего мигрируют в эпителиальные ткани. В отличие от альфа/бета Т-лимфоцитов, составляющих 90% иммунных клеток и выполняющих функцию «найти и уничтожить», большинство гамма/дельта Т-лимфоцитов не попадают в кровь. Они являются основным иммунным компонентом кожи, легких и кишечника, где защищают эпителий от повреждений и инфекций.

Команда Хаврана разгадала механизм, при помощи которого гамма/дельта Т-лимфоциты ускоряют процессы заживления поврежденного эпителия. Оказалось, что кератиноциты при повреждении клетки экспрессируют образование антигена, который распознается гамма/дельта Т-лимфоцитами. При этом запускается процесс морфологических изменений самих иммунных клеток и переход их в режим массового производства факторов роста, которые связываются с кератиноцитами и другими клетками эпителия, ускоряя их размножение и, таким образом, приводя к ликвидации повреждения тканей. Сами гамма/дельта Т-лимфоциты при этом также усиленно делятся, что дополнительно ускоряет процесс.

Ученым удалось выделить молекулу, являющуюся ко-стимулятором для активации гамма/дельта Т-лимфоцитов — соединительную адгезивную молекулу JAML (junctional adhesion molecule), которая связываясь с CAR-рецепторами (coxsackie and adenovirus receptor) поврежденных кератиноцитов, запускает процесс полной активации гамма/дельта Т-лимфоцитов.

При помощи метода рентгенокристаллографии ученые смогли пронаблюдать процесс JAML-CAR-взаимодействия на молекулярном уровне. Позднее удалось получить и физиологическое подтверждение правоты ученых в опытах на лабораторных мышах: блокирование JAML-CAR-взаимодействия приводило к нарушению активации гамма/дельта Т-лимфоцитов и последующих процессов заживления повреждения эпителиальных тканей.

Ученые считают, что полученные ими данные актуальны для пациентов с рядом хронических заболеваний, приводящих к повреждениям эпителия, среди которых диабет, обширные ожоги, пролежни. А обнаружение молекулы активации гамма/дельта Т-лимфоцитов дает фармацевтам потенциальную мишень для управления процессами заживления поврежденного эпителия.

- EurekAlert, 02.09.2010.

T-лимфоцит. Изображение с сайта creationwiki.org.