Новости

Многие из нас чувствуют сонливость в середине рабочего дня. Как правило, чашка кофе способна побороть сон и вернуть человека в рабочий ритм. Однако некоторым людям не помогает ни кофе, ни более сильные лекарственные препараты-стимуляторы, даже при достаточном количестве ночного сна. Такое расстройство сна называется гиперсомнией. Результаты небольшого исследования предполагают, что одной из причин гиперсомнии может быть выработка головным мозгом вещества, сходного с основным компонентом таких известных седативных препаратов, как диазепам и алпразолам. Работа была опубликована в журнале Science Translational Medicine.

«Мы крайне мало знаем о гиперсомнии, — говорит автор исследования, невролог Дэвид Рай (David Rye) из Университета Эмори (Emory University) в Атланте, США. — Нам пока неизвестны причины этого расстройства, поэтому не существует и его специфической терапии. При этом проблема повышенной сонливости достаточно широко распространена — треть моих пациентов жалуется на гиперсомнию, и в основном это люди в возрасте 20-30 лет. Поэтому мы задались целью изучить эту патологию получше».

Как известно, большинство лекарств для лечения бессонницы действует на рецепторы к нейротрансмиттеру GABA (GABAA-рецепторы), который подавляет нейронную активность. Доктор Рай выдвинул гипотезу о том, что в головном мозге пациентов с гиперсомнией вырабатывается вещество со схожим действием. Чтобы проверить это предположение, ученый и его коллеги собрали образцы цереброспинальной жидкости 32 пациентов с гиперсомнией. Затем они добавили эти образцы к культуре генетически измененных клеток, обладающих GABAA-рецепторами, и проследили, будет ли цереброспинальная жидкость активировать эти рецепторы.

Сперва никакого взаимодействия не произошло. Но как только ученые добавили к цереброспинальной жидкости и культуре клеток небольшое количество нейротрансмиттера GABA, активность GABAA-рецепторов возросла в 2 раза. На основе этого ученые сделали вывод о том, что вещество, содержащееся в спинномозговой жидкости пациентов с гиперсомнией, не способно активировать GABAA-рецепторы напрямую, однако оно вдвое повышает их чувствительность к нейротрансмиттеру. Точно таким же эффектом обладают популярные препараты класса бензодиазепинов, например диазепам, которые применяются для лечения тревожных состояний.

Пока ученым удалось установить лишь то, что неизвестное вещество головного мозга, являющееся эндогенным аналогом диазепама, представляет собой пептид или небольшой белок, продуцируемый нейронами. Остальные его характеристики пока остаются тайной, которую ученые намерены раскрыть в ходе ближайших исследований.

Ссылки по теме:

 — Science Translational Medicine, 21.11.2012, DOI: 10.1126/scitranslmed.3004685

Каждого четвертого водителя транспорта клонит в сон на работе — 05.03.2012

Каждый пятый американец «спит на ходу» — 10.06.2010

Фото © shutterstock.com